Em experimentos com camundongos, os pesquisadores conseguiram quebrar o “complexo mortal” proteína-proteína usando uma molécula neuroprotetora. Essa abordagem difere das estratégias de tratamento anteriores para a doença de Alzheimer.
“Em vez de direcionar a formação ou remoção de amiloide do cérebro, estamos bloqueando um mecanismo celular a jusante, o complexo NMDAR/TRPM4, que pode causar a morte de células nervosas e – em um ciclo de retroalimentação que promove a doença – promove a formação de depósitos amiloides”, afirma o neurobiólogo Hilmar Bading.
Apesar da descoberta ser animadora, uma aplicação clínica ainda está distante. “Os resultados anteriores são bastante promissores no contexto pré-clínico, mas desenvolvimento farmacológico abrangente, experimentos toxicológicos e estudos clínicos são necessários para concretizar uma possível aplicação em humanos”, cita Hilmar Bading.
Alzheimer é um transtorno neurodegenerativo que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais.
